حال ہی میں برطانیہ میں شائع ہونے والی ایک طبی تحقیقفطرتجرنل سے پتہ چلتا ہے کہ ہائی بلڈ گلوکوز 5-hydroxymethylcytosine (5hmC) کی سطح پر منفی اثر ڈالتا ہے، ایک ڈی این اے میں تبدیلی جو کینسر میں پریشان ہے۔ اس تلاش سے یہ بتانے میں مدد مل سکتی ہے کہ ذیابیطس کینسر کے خطرے کو کیوں بڑھاتی ہے۔
ذیابیطس ایک پیچیدہ میٹابولک سنڈروم ہے جس کی خصوصیت خون میں گلوکوز کی سطح مسلسل بلند ہوتی ہے، جس کے ساتھ اکثر شدید، جان لیوا پیچیدگیاں ہوتی ہیں۔ عالمی ادارہ صحت کی ذیابیطس کی عالمی رپورٹ کے مطابق گزشتہ تقریباً چار دہائیوں کے دوران دنیا بھر میں ذیابیطس کے شکار بالغ افراد کی تعداد میں تین گنا اضافہ ہوا ہے۔ پچھلی وبائی امراض سے متعلق مطالعات نے یہ ثابت کیا ہے کہ ذیابیطس کینسر کے خطرے کو بڑھاتی ہے، اور اس ذیابیطس{{3}کینسر ایسوسی ایشن کے تحت ہائپرگلیسیمیا کو بنیادی ڈرائیور سمجھا جاتا ہے۔
اس کے باوجود، اس ارتباط کے پیچھے مالیکیولر میکانزم کو اچھی طرح سے سمجھا نہیں جاتا ہے۔ یہ واضح نہیں ہے کہ کس طرح ہائی بلڈ گلوکوز جینیاتی یا ایپی جینیٹک تبدیلیاں لاتا ہے جو بالآخر کینسر کا باعث بنتے ہیں۔
محققین نے اس بات کی نشاندہی کی ہے کہ TET2، ایک ٹیومر{1}}دبانے والا جین، 5mC سے 5hmC کی تبدیلی کو متحرک کرتا ہے۔ اس ٹیومر کی کم سرگرمی-کو دبانے والے جین کینسر کے کچھ مریضوں میں 5hmC کی سطح کو کم کرنے کا سبب بنتے ہیں۔
موجودہ مطالعہ میں، ریاستہائے متحدہ کے ہارورڈ میڈیکل اسکول کی ایک تحقیقی ٹیم نے ذیابیطس کے مریضوں کے خون کے خلیوں میں 5hmC کی سطح کو کم کرنے کا مشاہدہ کیا۔ مختلف سیل اقسام کے تجربات سے ایک "فاسفوریلیشن سوئچ" کا انکشاف ہوا جو TET2 استحکام اور 5hmC کثرت کو ماڈیول کرتا ہے۔ AMP-ایکٹیویٹڈ پروٹین کناز (AMPK)، ایک اہم غذائیت اور توانائی کا سینسر، فاسفوریلیٹ TET2 اور اس کے استحکام کو بڑھاتا ہے۔ بلند ہوا خون میں گلوکوز AMP-چالو پروٹین کناز کی سرگرمی کو دباتا ہے، جس کے نتیجے میں TET2 کا استحکام کم ہوتا ہے اور 5hmC کی سطح کم ہوتی ہے۔
ماؤس کے تجربات کے نتائج بتاتے ہیں کہ اینٹی-ہائپرگلیسیمک دوامیٹفارمینAMPK-TET2 راستے کے ذریعے ٹیومر کی نشوونما کو روک سکتا ہے۔ یہ مشاہدہ مزید طبی تحقیقات کے لیے نئے تناظر پیش کرتا ہے۔
